Une nouvelle stratégie de traitement prometteuse pour les troubles cérébraux mortels liés à la grippe
Cela peut commencer simplement par une toux ou un éternuement, mais dans certains cas, le virus de la grippe peut se frayer un chemin jusqu'à votre cerveau, provoquant des symptômes graves, voire la mort, par une maladie connue sous le nom d'encéphalopathie associée à la grippe (IAE).
Dans une étude intitulée « L'entrée virale et la traduction dans l'endothélie cérébrale provoquent une encéphalopathie associée à la grippe » et publiée dans Acta neuropathologiqueles chercheurs ont révélé que l'IAE pouvait être causée par le virus pénétrant dans le cerveau via un type de cellule spécifique et ont identifié des stratégies de traitement possibles.
Bien que l’IAE soit de plus en plus courante, on sait étonnamment peu de choses sur la manière dont le virus de la grippe pénètre réellement dans le cerveau et provoque des symptômes d’encéphalopathie (terme général désignant les troubles cérébraux). Notamment, il manque toujours un traitement définitif pour l’IAE, un problème que les chercheurs de l’Université d’Osaka voulaient résoudre.
Pour étudier comment les virus de la grippe pourraient provoquer l’IAE, l’équipe de recherche a utilisé diverses méthodes. En plus de rechercher des particules virales dans le cerveau des personnes décédées d'une EIA, ils ont créé un modèle murin de la maladie en injectant le virus de la grippe A dans le sang. Ils ont également utilisé des méthodes de culture cellulaire pour examiner dans quelle mesure le virus infecte différents types de cellules.
“Dans le cerveau humain, chez les souris ayant reçu une injection de virus et dans les cellules cultivées, le virus de la grippe avait tendance à s'accumuler dans les cellules endothéliales”, explique l'auteur principal de l'étude, Shihoko Kimura-Ohba. “Ces cellules créent une barrière entre le sang et le cerveau et jouent un rôle important dans la protection du cerveau contre les substances nocives.”
En conséquence, tant dans le cerveau humain que dans le modèle murin, la barrière entre le sang et le cerveau a été compromise. De plus, les chercheurs ont remarqué que le virus ne se reproduisait pas réellement dans ces cellules endothéliales, mais que le virus produisait de nombreuses protéines.
“Lorsque nous avons constaté cette accumulation de protéines virales dans le cerveau, nous avons réalisé qu'il était peu probable que les médicaments antiviraux visant à stopper la prolifération virale soient efficaces”, explique Tomonori Kimura, auteur principal de l'étude. “Cependant, des antiviraux visant à arrêter la transcription et la traduction virales (processus essentiels à la fabrication des protéines) sont également disponibles.”
Lorsque l’équipe a essayé ces classes d’antiviraux dans des cellules endothéliales traitées avec le virus de la grippe, elle a observé moins de protéines virales et de mort cellulaire. Dans le modèle murin d’IAE, ces antiviraux étaient également très efficaces lorsqu’ils étaient utilisés suffisamment tôt, ce qui suggère qu’ils pourraient être utiles chez les patients humains.
Étant donné que de nombreux types de virus, dont le COVID-19, peuvent provoquer une encéphalopathie, ces découvertes ont des conséquences de grande envergure. De plus, bien que les soins aux EIA s’améliorent, plus de la moitié de tous les patients décèdent ou présentent des symptômes persistants.
Une meilleure compréhension de la manière dont les virus peuvent provoquer une encéphalopathie sera importante pour développer de nouveaux traitements efficaces.
