Une nouvelle étude redéfinit la manière dont les antidépresseurs aident à traiter le trouble dépressif majeur
Des chercheurs du campus médical Anschutz de l'Université du Colorado ont établi un nouveau cadre pour comprendre comment les antidépresseurs classiques agissent dans le traitement du trouble dépressif majeur (TDM), soulignant à nouveau leur importance et visant à recadrer la conversation clinique autour de leur rôle dans le traitement.
La nature du dysfonctionnement à l’origine du MDD fait l’objet d’enquêtes depuis des décennies. Les antidépresseurs classiques, comme les ISRS (inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine, comme le Prozac) provoquent une élévation des niveaux du messager chimique du cerveau, la sérotonine. Cette observation a conduit à l’idée que les antidépresseurs fonctionnent parce qu’ils rétablissent un déséquilibre chimique, comme un manque de sérotonine.
Cependant, les années de recherche suivantes n’ont montré aucune diminution significative de la sérotonine chez les personnes souffrant de dépression. Bien que les experts se soient éloignés de cette hypothèse en raison du manque de preuves concrètes, cela a entraîné un changement dans l’opinion publique quant à l’efficacité de ces médicaments.
Les antidépresseurs, tels que les ISRS et les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN), restent cependant efficaces pour soulager les épisodes dépressifs chez de nombreux patients. Dans un article publié dans Psychiatrie Moléculaire, les chercheurs décrivent un nouveau cadre pour comprendre l'efficacité des antidépresseurs dans le traitement du TDM. Ce cadre aide à clarifier la façon dont les antidépresseurs comme les ISRS sont toujours utiles, même si le TDM n'est pas causé par un manque de sérotonine.
“La meilleure preuve de changements dans le cerveau des personnes souffrant de TDM est que certaines régions du cerveau ne communiquent pas normalement entre elles”, explique Scott Thompson, Ph.D., professeur au département de psychiatrie de l'école de médecine de l'Université du Colorado. Médecine et auteur principal. “Lorsque les parties du cerveau responsables de la récompense, du bonheur, de l'humeur, de l'estime de soi et même de la résolution de problèmes dans certains cas, ne communiquent pas correctement entre elles, elles ne peuvent pas faire leur travail correctement.
“Il existe de bonnes preuves que les antidépresseurs qui augmentent la sérotonine, comme les ISRS, agissent tous en rétablissant la force des connexions entre ces régions du cerveau. Il en va de même pour les nouveaux traitements tels que l'eskétamine et les psychédéliques. Cette forme de neuroplasticité aide à libérer les circuits cérébraux d'être “bloqué” dans un état pathologique, conduisant finalement à une restauration d'une fonction cérébrale saine”, a déclaré Thompson.
Thompson et ses collègues comparent cette théorie à une voiture qui sort de la route et se retrouve coincée dans un fossé, nécessitant l'aide d'une dépanneuse pour sortir la voiture de son état coincé, lui permettant ainsi de se déplacer librement sur la route.
Les chercheurs espèrent que les prestataires de soins de santé utiliseront leurs exemples pour renforcer les conversations avec les patients inquiets au sujet de ces traitements, les aidant ainsi à mieux comprendre leur maladie et comment la traiter.
“Nous espérons que ce cadre fournira aux cliniciens de nouvelles façons de communiquer sur la façon dont ces traitements agissent dans la lutte contre le TDM”, a déclaré C. Neill Epperson, MD, professeur doté Robert Freedman et directeur du département de psychiatrie de l'École de médecine de l'Université du Colorado et co-auteur de l'article.
“Une grande partie du débat public autour de l'efficacité des antidépresseurs et du rôle que joue la sérotonine dans le diagnostic et le traitement a été négative et largement dangereuse. Bien que le TDM soit un trouble hétérogène sans solution universelle, il est important de Insistez sur le fait que si un traitement ou un médicament fonctionne pour vous, il peut alors vous sauver la vie. Comprendre comment ces médicaments favorisent la neuroplasticité peut aider à renforcer ce message.
